I Ricercatori dell’Hospital for Sick Children, University of Toronto in Canada, hanno compiuto una revisione con l’obiettivo di definire le percentuali ed i predittori di risposta alla terapia corticosteroidea per via endovenosa nei pazienti in età pediatrica affetti da grave colite ulcerosa, in una coorte di un singolo Centro, con periodo di osservazione prolungato.
La coorte era composta da 99 bambini ( 49% maschi; età compresa tra 2 e 17 anni ), ospedalizzati nel periodo 1991-2000 per il trattamento della forma grave di colite ulcerosa ( 90% estesa; 49% colite ulcerosa di nuova insorgenza ).
Il 28% dei bambini con colite ulcerosa, residenti nel Greater Toronto Area, sono stati ricoverati in ospedale , per essere sottoposti a trattamento con corticosteroidi, di questi, il 53% ha presentato risposta alla terapia corticosteroidea per via endovenosa.
Diversi produttori sono risultati associati al fallimento della terapia con corticosteroidi, ma nel modello statistico multivariato solo la proteina C-reattiva ( odds ratio, OR=3.5 ) ed il numero delle defecazioni notturne [ OR=3.2 ], sono rimaste significative sia al giorno 3 che al giorno 5.
L’indice PUCAI ( Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index ) e gli indici di Travis e Lindgren hanno predetto la non-risposta.
Sotto l’aspetto radiologico, il range superiore dell’ampiezza del lume colonico era 40 mm nei bambini di età inferiore agli 11 anni, rispetto ai 60 mm nei pazienti più anziani.
L’incidenza di colectomia cumulativa alla dimissione, ad 1 anno e a 6 anni, erano rispettivamente, 42%, 58% e 61%.
Lo studio ha mostrato che i bambini con colite ulcerosa vanno incontro comunemente ad almeno un grave episodio di esacerbazione.
La risposta al trattamento con corticosteroidi per via endovenosa è bassa.
L’indice PUCAI misurato al terzo giorno ( < 45 punti ) dovrebbe essere impiegato per eseguire lo screening dei pazienti che hanno probabilità di fallimento terapeutico con i corticosteroidi, e al quinto giorno ( > 70 punti ) per decidere l’introduzione di terapie di seconda linea. ( Xagena2008 )
Turner D et al, Gut 2008; 57: 331-338
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